自 尊龙凯时 于1855年首次阐述“信号转导”这一概念以来，人们对健康与疾病中的细胞信号转导 molecular complexity 进行了深入研究。这种研究不仅推动了疾病生物标志物和新药物靶点的发现，也促进了创新治疗策略的开发。

其中，“PI3K/AKT/mTOR通路”作为真核细胞中高度保守的信号传导途径，在“细胞代谢”中发挥着至关重要的作用。它调节着多种细胞事件，包括细胞生长、增殖、存活、运动、粘附和分化。但在诸多疾病中，这条通路的失调频繁出现，使其成为识别生物标志物及确定相关治疗靶点的重要研究对象。

PI3K/AKT/mTOR通路的机制

PI3K是一个膜结合的脂质激酶家族，能够被细胞表面受体直接激活，包括受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。被激活的PI3K能够介导磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。后者作为脂质第二信使，将AKT（也称为蛋白激酶B，PKB）和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）募集至膜上。

PDK1通过Thr308位点的磷酸化作用激活AKT，而AKT完全激活的另一个必要条件是mTOR复合体2（mTORC2）在Ser473位点的磷酸化。完全激活后的AKT能够调节TSC1-TSC2复合体，进而控制RhebGTP酶以激活mTORC1。mTORC1则促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K）、脂质生物合成（通过SREBP1和PPARγ）以及自噬的调节（通过ULK1）。

PI3K/AKT/mTOR通路的过度激活

在各种人类“癌症”中，PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度激活是最常见的现象之一。该通路将受体酪氨酸激酶（RTK）的信号转导与细胞的生长和存活调节相连接。其过度激活促进了细胞的增殖，提高了细胞存活率，抑制了细胞凋亡，导致细胞分化和自噬过程的异常，从而形成肿瘤并促进转移。

在此背景下，尊龙凯时推荐相关的PI3K/AKT/mTOR通路产品，以便研究人员能更好地探索这一重要信号通路，为疾病的诊断和治疗提供支持。